皮肤损伤的修复过程 帝维舒愈液体伤口敷料全国

2022-06-17 12:01 admin
皮肤损伤修复是一个复杂的动态调节过程,涉及一系列细胞、细胞因子、细胞外基质在时间和空间上有序的相互作用。我们可以将皮肤损伤修复过程人为分成部分重叠的4个阶段,即血液凝固期、炎症期、增殖期和组织重构期(图2)。损伤愈合过程中的一个或多个阶段失调将导致慢性不愈合伤口或病理性疤痕形成。以下将分别介绍上述损伤修复的过程。
1,血液凝固器
皮肤损伤后,血液从流动状态变为胶冻状半凝固状态的过程即为血液凝固期。血管损伤促进血小板激活并聚集,血小板与纤维蛋白(fibrin)结合形成纤维蛋白凝块(fibrin clot),引起血液凝固,抑制局部出血。一般情况下,损伤后12~24 h纤维蛋白凝块即可充满损伤部位,为生长因子结合和细胞爬行(cell crawl)提供临时基质,同时也为伤口提供封闭的环境,防止机体失水及病原微生物入侵。此外,激活的血小板可通过脱颗粒释放多种细胞因子,如PDGF、CXCL4、TGF-β、IGF等,促进后续损伤修复过程。
 
2,炎症期
伤口愈合过程中的炎症反应是一系列免疫细胞在时间和空间上有序作用的结果。组织损伤数分钟内免疫细胞迅速浸润伤口,其中中性粒细胞和巨噬细胞是炎症期最主要的效应细胞。这些免疫细胞释放多种细胞因子和趋化因子,招募血液及损伤边缘的细胞进入伤口局部;同时,分泌的细胞因子也能进一步促进损伤部位细胞增殖。此外,免疫细胞分泌多种蛋白酶及活性氧(ROS)抵御病原微生物入侵,并清除破损的细胞。尽管早期炎症反应有利于伤口愈合,但多项研究显示损伤局部免疫细胞数量增加或炎性反应时间延长将引起损伤修复过程失调,最终导致长期不愈合伤口或病理性瘢痕形成。这主要是由于损伤局部持续产生的ROS破坏了细胞结构和功能,使正常的皮肤修复过程失调。
 
3,增殖期
皮肤损伤2~10天后新的组织开始形成,修复进入增殖期。这一阶段主要包括血管新生、肉芽组织形成和再上皮化。血管新生是创伤修复的关键。巨噬细胞和损伤的内皮细胞释放FGF-2、VEGF,促进血管新生。随后,毛细血管出芽浸润损伤部位,与成纤维细胞、免疫细胞形成肉芽组织,为细胞新陈代谢提供营养及氧气。最后,EGF、TGF-β等生长因子刺激损伤边缘角质形成细胞增殖、迁移,使损伤真皮实现再上皮化。再上皮化过程完成后,角质形成细胞发生分化,重新恢复表皮屏障功能。与此同时,真皮层成纤维细胞增殖并迁移至损伤部位,产生大量细胞外基质。在这一阶段末期,生长因子(TGF-β)或机械压力刺激部分成纤维细胞分化为肌成纤维细胞,肌成纤维细胞表达肌动蛋白(α-smooth)促进伤口收缩。
 
4,组织重构期
组织重构一般发生在损伤后2~3周,可持续多年。在这一阶段,损伤激活的信号逐渐减弱。一旦伤口再上皮化完成,角质形成细胞停止增殖和迁移,随即开始分化。新生组织内的血管逐渐成熟,形成一个功能网。大部分内皮细胞、炎性细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞发生凋亡或从伤口处撤回。早期修复过程中形成的肉芽组织逐渐被新生的富含胶原的真皮基质取代。值得注意的是,正常皮肤组织主要由III型胶原形成筐篮编织结构组成,而损伤部位重构为较粗的I型胶原,并形成致密的平行结构。表皮附属器,如毛囊、皮脂腺等在这一过程中一般不能再生。因此,新形成的组织通常与健康组织不同,表现为疤痕,以弹性、抗张强度下降为主要特征。
 
湿性愈合,为创面提供更好的愈合环境
湿性伤口愈合,指的是伤口局部的湿润,不会形成结痂。在这样的前提下,如果护理时创造接近生理状态的湿性愈合环境,就有利于肉芽的生长,便于皮肤细胞的分裂,从而促使伤口的完整愈合。
 
 
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皮肤损伤修复过程